Гипотеза Ермошкина В.И. о механизме аритмии сердца

АННОТАЦИЯ.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ ) являются основными причинами смерти во всех странах. Большой процент этих смертей происходят из-за аритмии. Целью данной работы является обоснование и предложение новой единой гипотезы об этиологии и патогенезе экстрасистол, патологических тахикардии и других видов аритмии.

Методы. Поиск информации в интернете, участие в медицинских конференциях и обсуждение со специалистами по физике, биологии, медицине.

Результаты.
Удалось выяснить и предварительно доказать, что экстрасистолы и патологическая тахикардия возникают у людей из-за прохождения собственного артериального пульса через аномальный контур сосудов: артерии — естественные шунты (гломусы) — вены.
Таким образом, иногда артериальный пульс может проникать сквозь шунты в вены внутренних органов.
Распространяясь далее по полым или лёгочным венам, патологическая пульс может достигать левого или правого предсердий, т.е. вернуться почти туда, откуда пришёл. Предсердия и желудочки, в отличие от вен, обладают механоэлектрическими свойствами и способны механические раздражения любого участка миокарда превращать в электрический потенциал действия с сокращением кардиомицитов по типу «от клетки к клетке».
Так возникают экстрасистолы и предсердные, и желудочковые. При соотношении 1:2 или 1:3 частоты пульса от водителя ритма и «собственной» частоты контура сосудов может внезапно возникнуть «механический резонанс» между двумя задающими ритм системами.
Это состояние называется патологической тахикардией. Зачастую одновременно открытых для патологического пульса контуров у одного человека может быть несколько – это значительно усложняет течение заболевания. Не вызывает сомнений, что количество одиночных экстрасистол и приступов тахикардии уменьшится, если осуществлять целенаправленное подавление или отражение механических импульсов на подходе к предсердиям.
Одним из вариантов является нанесение рубцов на полые и / или лёгочные вены, а не на предсердия или желудочки как было несколько последних десятков лет.

Выводы. Предложена правдоподобная гипотеза аритмии. Можно ожидать, что, знание истинного механизма развития аритмии, приведёт к новым методам «лечения» этого заболевания, возникающего не только у «сердечников», но иногда у людей с полностью здоровым миокардом. Ключевые слова. Внезапная сердечная смерть, аритмия, экстрасистола, патологическая тахикардия.

Введение.

Медицинская статистика по смертности населения от сердечно сосудистых заболеваний (ССЗ) очень печальная.
Причин высокой смертности несколько, несмотря на большое внимание к этой проблеме, особенно последние десятилетия, а одна из проблем, например, проблема разгадки механизма аритмии, оставалась неприступной, несмотря на 105-летний поиск причин заболеваний сердца с использованием ЭКГ и многих других физических методов. Можно сказать, что последние десятилетия теоретическая кардиология фактически находилась в тупике. Целью данной работы является предложение новой гипотезы аритмии.

Методы.

Поиск информации в интернете, изучение классических первоисточников и современных статей по состоянию дел в кардиологии и аритмологии, участие в медицинских конференциях и обсуждение с экспертами: Широковым Е.А., Чазовым Е.И., Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Капелько В.И., физиком Шустовым Э.И. и другими.

Основные результаты аналитического исследования.

До моей гипотезы «Тайна зубца U на ЭКГ» [1] природа зубца U была неизвестна. Вернее, было несколько гипотез и «теорий», без значимых для медицины выводов. Считалось, что правильная работа сердца зависит только от водителя ритма и проводящей системы сердца. Из-за малой амплитуды зубца U и из-за менее 50% отчетливой наблюдаемости у людей, зубец U при анализе ЭКГ официальная медицина в своих методических указаниях выбросила из рассмотрения и не достаточно обращала на него внимания. Но в моей гипотезе сделана попытка показать, что малый зубец U при превышении некоторого относительно малого порога (у каждого индивидуума свой, изменяющийся во времени) может превращаться в экстрасистолу (ЭС), а в некоторых случаях приводить к патологической тахикардии с постепенными повреждениями сердечно сосудистой системы (ССС) человека.

Какова природа зубца U? Сделано предположение [1,2,3], что это собственный патологический пульс, прошедший по одному из контуру сосудов «артерии-естественные шунты (гломусы)-вены», достигает предсердий и генерирует либо зубец U, либо ЭС. Обычно мембранный потенциал покоя кардиомиоцитов равен минимальному уровню -90…-80 мВ [4]. (Здесь и ниже по тексту: – меньше, + больше, несмотря на абсолютную величину потенциала в мВ.) Если механическая волна (импульс растяжения и последующего сжатия ткани) любого происхождения достигает предсердий, потенциал покоя мембран кардиомиоцитов повышается. Можно предположить, что потенциал покоя мембран кардиомиоцитов может модулироваться амплитудой механических напряжений ткани, в том числе, патологическим пульсом. Тем более ранее было показано, что, например, из-за гипертонии, из-за постоянного избыточного механического растяжения миокарда может возникать его гипертрофия, увеличение соединительной ткани в виде коллагена. Гипертрофия миокарда приводит к постоянной «утечке» ионного тока, что в свою очередь влияет на увеличение потенциала покоя, например, до уровней -80…-70 мВ [5], что может приводить к сердечной недостаточности.
Если колебания потенциала клеток находится ниже порога действия, то возникают только зубцы U, если выше, например, в диапазоне -60…-30, то экстрасистолы. Пороговый потенциал активации кардиомиоцитов обычно равен -70…-60 мВ. Можно положить, что у людей, склонных к ССЗ, пороговый потенциал выше (ближе к -60), а у здоровых ниже (около -70), поэтому разность мембранных потенциалов (и мощность единичных прокачек) при деполяризации клеток миокарда у больных меньше (80…100 мВ), чем у здоровых людей (110…120 мВ).

Главный вопрос, как и почему пульс попадает на предсердия?
Оказалось, из-за повышенного тонуса крупных сосудов, вызванного чрезмерными физическими нагрузками, гипертонией, стрессами, частичным склерозом сосудов. Ведь по сосудам с повышенной жёсткостью или повышенным тонусом пульсовая волна бежит как по своеобразному волноводу, с меньшим затуханием и с большей скоростью, а увеличение скорости может приводить к смещению зубца U влево. У здорового человека с мягкими сосудами «задержка» зубца U, если он начинает фиксироваться на ЭКГ, видимо, больше одного интервала QQ.

Вот что говорит о зубце U медицина: «При вдохе зубец U бывает короче и выше, чем при выдохе. Этот зубец бывает часто особенно отчетливым (до 2.5 мм) у молодых лиц, в особенности у спортсменов». На естественный вопрос «Почему именно так?», ответа пока не было. А ведь ответ с точки зрения данной гипотезы лежит на поверхности: при вдохе увеличивается давление и тонус сосудов, пульс по таким сосудам затухает меньше, а скорость перемещения выше. То же самое происходит и при частых тренировочных нагрузках у молодых лиц и у спортсменов.

В итоге у обычного человека патологический процесс заболевания ССС надвигается с двух сторон: сосуды становятся более жёсткими, более легко проводящими пульс, а с другой стороны кардиомиоциты из-за гипертрофии не могут достичь нормального потенциала покоя, чтобы быстро «зарядиться» и чтобы «отдохнуть» во время диастолы. Развиваются миокардит, кардиомиопатия, преобладание соединительной ткани в миокарде, недостаточность, сердце не может работать на полную мощь.

Почему у организма нет защиты от прохождения пульса на сердце?
Это не так. У истинно здорового человека с нормальным артериальным давлением и «мягкими» сосудами пульс затухает в капиллярном русле, вероятность возникновения аритмических проблем с сердцем мала, кроме того, «задержка» пульса, попадающего на предсердия, видимо, более одного интервала RR на ЭКГ. После начала развития гипертонии защита тоже есть, но не очень эффективная: как правило, у человека от внеочередных «неправильных» ударов сердца формируется сильный испуг, это приводит к изменению тонуса сосудов и смещению зубца U на ЭКГ, и если повезёт, к смещению его в рефрактерную зону. У пожилых людей из-за артериосклероза диапазон регулировки сосудов очень узкий, и проблемы ЭС решаются очень трудно. Исходя из сути данной теории, необходимо лишь сделать «преграду» или «ловушку» для пульса на полых или легочных венах с целью предотвращения проникновения патологического пульса на предсердия, например, сделать насечки на лёгочных и полых венах и, возможно, даже на некоторых артериях. Конечно, возможны и наверняка найдутся другие решения.

Т.о. коренной причиной аритмии являются длительные периоды повышения артериального давления и ремоделирование ССС. C гипертонией начинается гиперваскуляризация, рост анастомозов [6]. Кроме того, происходит расширение предсердий, увеличение вероятности ЭС из-за любых «встрясок», нервных или механических, расширение некоторых сосудов, например, сонных, и появление бляшек, рост и открытие шунтов (гломусов), соединяющих артериальное и венозное русла, повышение потенциала покоя мембран кардиомицитов до критического порогового уровня, при этом потенциал действия клеток при деполяризации уменьшается.

Гломус (пучок нервных и сосудистых волокон) – это запасной, обходной путь, по которому кровь проходит из артерий в вены (Пьер Массон 1924 г, Кацидзо Ниши 1936 г). Какие функции выполняют гломусы в разных органах долгое время было не ясно. Современные кардиологи-практики в основном не знают об их существовании. Согласно моей гипотезе запасной путь жизненно необходим для защиты артерий от слишком высокого давления крови при гипертонии или при физических нагрузках. Но с другой стороны, функционирующий шунт или гломус приносит с собой новые проблемы – ретроградный ток в мелких венах, разрушение стенок вен ниже места впадения шунта в вену (см. глазное дно у гипертоников), застой жидкостей в венозных капиллярах и в тканях, нарушение обмена веществ, избыточный вес, аритмия.

В периоды, когда начинают работать шунты (гломусы), т.е. когда по ним начинает бесполезно протекать обогащенная кислородом алая кровь в крупные вены (не доходя до капилляров), то для обычного артериального пульса открывается возможность пробега по одному или нескольким контурам сосудов: по артериям, по открытым шунтам, например, кишечника, печени или других внутренних органов, далее по наполненным кровью венам и достигать правого предсердия. Аналогичные ремоделирования происходят и в малом круге кровообращения, т.е. в легочных сосудах, с той лишь разницей, что пульс по легочным венам может попадать на левое предсердие. Подчеркну, что пульс и скорость пульсовой волны, это не одно и то же, что движение крови по сосудам и скорость течения крови. Имеется достаточное количество сообщений от пациентов на медицинских форумах, которые пишут о необычных ощущениях, о дополнительных толчках, биениях, пульсациях во внутренних органах и, сразу после этого, о начале приступа аритмии. Но кардиологи в таких случаях направляют пациентов к психотерапевту.

Гипотеза состоит в том, что достигший предсердий патологический пульс с помощью механо-электрической связи в миокарде (вены не обладают механо-электрической эффектом), увеличивают потенциал покоя и может при превышении порога в любой, даже очень малой по протяженности, точке предсердий запускать внеочередные «предсердные» ЭС.

Интересно то, что медицина испокон веков пользовалась импульсным увеличением потенциала покоя для запусков ЭС, т.е. для аварийного запуска сердца очень часто, например, прекардиальным ударом, но теоретически осмыслить его значение, даже при наличии ЭКГ, к сожалению, не смогла и даже некоторое время строго запрещала такую процедуру. По современным оценкам эффективность правильного прекардиального удара при внезапных остановках сердца, но в течение первой минуты после начала приступа достигает 70% [7].

С другой стороны, при малом подпороговом уровне механического воздействия в устьях вен пульсовая волна может пройти через весь миокард и сфокусировать (сконцентрировать) свою механическую энергию в ткани желудочков в какой-то малой области. Чаще всего это возникает из-за гипертрофии и ишемии миокарда, ишемия приводит к увеличению соединительной ткани, а это способствует лучшей проводимости патологического пульса по жёсткому соединительнотканному каркасу миокарда. Естественно координаты точки фокусировки механического импульса зависят от многих параметров сердца и сосудов, от формы миокарда. Иногда в какой-то точке энергии бывает достаточно, чтобы возникла так называемая «желудочковая» ЭС, т.к. механическое раздражение любого участка миокарда вызывает потенциал действия, завершающийся сокращением кардиомицитов последовательно, от клетки к клетке, в данном случае, начиная с противоположной стороны сердца, двигаясь к предсердиям. При кратности частот от водителя ритма и от патологического пульса возникают приступы желудочковых тахикардий с блокировкой синусового ритма.

Можно предположить, что при некоторых условиях патологический пульс может запускать внеочередные удары сердца сразу из двух точек (или даже из трёх, с учётом запуска от водителя ритма): со стороны предсердий и с противоположной части миокарда, т.е. со стороны желудочков. Такая ЭС, видимо, ощущается человеком, как «переворот» или «кувыркание» сердца.

(С похожей проблемой фокусировки, но фокусировки радиоволн «коротковолнового диапазона», столкнулись радиофизики более 70 лет назад, когда изучали распространение радиоволн вокруг земного шара между собственно поверхностью Земли и слоями ионосферы. Излучение передатчика в экспериментах было равномерным во все стороны горизонта. Уже на дальности 5-10 тысяч км сигнал был очень слаб, его было трудно обнаружить. Но на противоположной стороне земного шара, в «антиподе», на дальности более 20 тысяч км сигнал был неправдоподобно большим! Оказывается, что при некоторых условиях все лучи сходятся в «некоторой малой области»! Такой же эффект, видимо, реализуется при распространении патологического пульса вокруг «шарообразного» миокарда.)

Кроме того, при попадании патологического пульса в 50% или 33% точку развертки ЭКГ, т.е. интервала QQ, по законам физики может возникнуть механический резонанс частот от «водителя ритма» и «собственных частот» различных контуров сосудов, проводящих патологический пульс, и далее может возникнуть патологическая тахикардия с всегда внезапным началом и внезапном прекращением — именно такой почерк механического резонанса в природе. Ещё одним условием возникновения резонанса сосудов является длительность рефрактерной зоны, т.е. длительность интервала QT. Последний должен быть «согласован» с 50% или 33% интервалом QQ, т.е. быть меньше этих величин.

При попадании зубца U в 50% точку развертки QQ возникает патологическая тахикардия на частотах близких к 2*F=140 удмин, в 33% точку — на частотах 3*F=210 удмин. Здесь F- средняя ЧСС у людей, равная примерно 70 удмин. Однажды начавшись, патологическая тахикардия некоторое время сама себя и поддерживает, блокируя импульсы от водителя ритма. Характерной особенностью пароксизмальной тахикардии [8] является постоянный интервал времени между ударами, что с точки зрения предлагаемой гипотезы объясняется одинаковым временем пробега пульса по одним и тем же сосудам.

По доступным в интернете ЭКГ мною была построена гистограмма распределения ЧСС у группы больных с патологической тахикардией. Количество ЭКГ равнялось 133. Гистограмма имела два четких максимума на частотах 140 и 210 удмин, т.е. она приобретала резонансный вид с характерным минимумом на частотах 180-200 удмин [2]. Это значит, что достоверно существуют режимы работы сердца, отличные от синусового. Это значит, что патологическая тахикардия зависит от синусового ритма. Это значит, что патологическая тахикардия должна наблюдаться очень редко в диапазоне 180-200 удмин (по более точным данным в диапазоне 185-195), а чаще всего будет остаться «привязанной» к опорным точкам 140 и 210 удмин — в 46.6 %, и в 21.8 %, соответственно.

По данным, приведённым в медицинской литературе, чаще всего ЧСС при предсердной тахикардии равна 120-150 удмин (2*F=2*(60-75)). В работе [Bardy G, et al., 1984] проведена оценка средней желудочковой тахикардии, и она оказалась равной 207 удмин (3*69=3*F). Это значит, что среднее значение частоты импульсов, задаваемых водителем ритма, у больных с такой аритмией была 69 удмин (1*F), что практически совпадает с моими расчетами.

Можно предположить, что теория «re-entry», как она трактуется официальной медициной, видимо, не верна. Верно только то, что перемещения и модуляция амплитуд потенциалов в «эктопических очагах» на предсердиях и желудочках есть вторичный феномен, первичным феноменом является переменные механические напряжения создаваемые патологическим пульсом в устьях вен, вокруг анатомических препятствий, вокруг областей некроза в тканях предсердий и всего миокарда. Характер такого механического возбуждения на сердце пока ещё не достаточно изучен, но, по-видимому, математический аппарат расчёта концентраций напряжений аналогичен аппарату из теории упругости [9]. Какое участие в распространении возбуждения принимают скрытые аномальные пути проведения, пучки Кента и некоторые другие нервные волокна достоверно неизвестно. Ясно только, что деполяризация клеток миокарда при таком возбуждении происходит более медленно и не в оптимальной последовательности по сравнению с возбуждением от водителя ритма. Патологическое возбуждение распространяется «от клетки к клетке», с активным или пассивным участием проводящей системы. В данном вопросе нужны дополнительные исследования.

Основное в рассматриваемой гипотезе это то, что мною сделан предварительный вывод о том, что сокращения сердца могут запускаться и водителем ритма, и патологическим пульсом. Для этого в миокарде, видимо, есть две «конкурирующих» между собой, эволюционно закрепленных «проводящих систем». У здорового человека, конечно, доминирует синусовый водитель ритма, а у больного, особенно в минуты приступов, работает запуск ритма от патологического пульса, т.е. от механического возбуждения. В некоторых случаях перерезка пучка Кента приводит к ликвидации некоторых видов аритмии, но что при этом теряется пока неизвестно.

На практике иногда нормальные QRS чередуются с расширенными QRS, вызванными пульсом. При этом на ЭКГ мы видим именно суперпозицию двух «управляющих» работой сердца систем: от водителя ритма и от патологического пульса. В последнем случае могут наблюдаться «ложные» сердечные блокады главной проводящей системы, т.к. «проводящая система» от механического пульса блокирует основную систему, наводит в миокарде потенциалы, не соответствующие «правильной» работе основной проводящей системы, при этом импульс возбуждения синусового ритма идёт якобы в «ретроградном» направлении.

Ещё один красноречивый факт в пользу новой гипотезы. Академическая медицина вот уже более 60 лет не может объяснить, почему взрослые люди малого роста на 50% чаще страдают ССЗ. Проведено более 52 исследований в разных странах с участием трех миллионов человек, но убедительных объяснения не было [10]. Однако, с точки зрения новой гипотезы этот феномен становится понятным. Люди малого роста имеют также пропорционально меньшие длины всех одноименных сосудов: артерий и вен. Можно предположить, что ЧСС и интервалы QT, PQ на ЭКГ у всех людей практически одинаковы и слабо зависят от роста. В результате у людей малого роста с «короткими» сосудами вероятность попадания зубца U в интервал диастолы TQ на ЭКГ увеличится, начиная с более молодого возраста. Для мужчин критическим порогом «заболеваемости» является рост менее 165 см, а для женщин менее 153 см. Кроме того, есть ещё один фактор. Сбросить пиковое давление от 120-130 мм рт. ст.(аорта) до 60-70 (на входе артериол миокарда) при «коротких» коронарных сосудах значительно трудней, чем при нормальных, поэтому с целью противодействия повышенному давлению крови могут появляться дополнительные изгибы, сужения-расширения сосудов, анастомозы, ранний склероз и бляшки.

Вместе со стажем гипертонии и аритмии процесс разрушения ССС и частота кризисных ситуаций у таких больных идет по нарастающей. В последние лет 20 проблемой номер один в кардиологии стала проблема «лечения» трепетаний и фибрилляций предсердий и желудочков. Такие состояния из-за возможности тромбообразования очень часто приводят к инсультам и инфарктам со смертельными исходами. Практика радиочастотной абляции (РЧА) показала, что остановить развитие аритмии можно с помощью нейтрализации «эктопических очагов» иили «электрической» изоляции устьев легочных или полых вен.

Но согласно предлагаемой гипотезе изолировать предсердия от проникновения механических импульсов можно не только в устьях вен, но и «выше по течению», в любом удобном и безопасном месте. Возможно в этих случаях не потребуется наносить рубцы на миокард?

К похожему выводу пришли кардиохирурги после 15-25 летней практики РЧА эктопических очагов. Метод изоляции вен, как обязательная процедура при ФП, нашёл своё отражение в международных и российских медицинских Рекомендациях РКО, ВНОА, АССХ от 2012 и 2013 г [11], т.е. совсем недавно. Старую идею прижигания эктопических очагов на предсердиях наконец-то сняли (как бесполезную или даже вредную?!). Рекомендуется изолировать только устья вен, если нет других патологий. Правда, в упомянутом коллективном труде по «старинке» говорится об «электрической» изоляции вен с помощью РЧА, т.е. посредством прижигания живой ткани миокарда в устьях вен. Чтобы идея моей гипотезы приобрела полную «доказанность», осталось лишь подождать, когда произойдет замена одного слова в Рекомендациях: вместо «электрической изоляции устьев вен» начнут говорить и писать о «механической изоляции вен».

Заключение.

Рассматриваемая гипотеза абсолютно новая. На мой взгляд ей требуется поддержка со стороны медицинского сообщества и быстрое развитие. Необходимы широкие обсуждения. Вопрос, в каких сосудах и где конкретно производить механическую изоляцию вен у конкретного индивидуума, страдающего аритмией, открытый, возможны варианты: в венах, артериях или даже вблизи шунтов (гломусов), по которым пробегает патологический пульс. Но первое, что необходимо проделать уже сейчас, это разработка методик синхронных записей и обработок электрокардиограмм, фонокардиограмм сосудов брюшной полости и других органов, сфигмограмм сонной артерии и некоторых других измерений у пациентов с разными видами аритмии, проведение специальных экспериментов по подтверждению новой гипотезы.

Литература.

1) Ермошкин В.И. «Тайна зубца U на ЭКГ», Том 14 (1), 14Международный конгресс «Здоровье и образование в 21 веке», РУДН, Москва, 14-17 ноября 2012. www.clinical-journal.com/tom14-1-2.pdf

2) Ермошкин В.И. «Почему при патологической тахикардии редко бывает ЧСС 180-195 ударов в минуту», Том 14 (1), 14 Международный конгресс «Здоровье и образование в 21 веке», РУДН, Москва, 14-17 ноября 2012. www.clinical-journal.com/tom14-1-2.pdf

3) Ермошкин В.И. Гипотеза причины аритмии и внезапной смерти человека. Альманах научных открытий. Научные труды. 28-31.05.2012. Материалы 8-ой телеконференции. tele-conf.ru/sektsiya-7.-problemyi-meditsinyi-i-psihologii/gipoteza-prichinyi-aritmiy-i-vnezapnoy-smerti-cheloveka.html

4) Шмидт Р. Тевс Г. Физиология человека. В 3-х тт. Т. 2- Пер. с англ.- 3-е изд. перераб.и дополн., М.: Мир., 2006.- 313 с.

5) Камкин А.Г. Ярыгин В.Н. Киселева И.С. Механоэлектрическая обратная связь в сердце. М., Натюрморт, 2003г. 352 с.

6) Давыдовский И.В. Проблема причинности в медицине. Государственное издательство медицинской литературы, Москва, 1962.

7) Бубнов В.Г. Научные и практические основы повышения эффективности системы оказания очевидцами первой помощи на месте происшествия. ООО «ГАЛО БУБНОВ», Москва, 2013. Available at: www.fptl.ru/biblioteka/ohrana-truda/bubnov_prekordialnij-udar.pdf

8) Ланг Г.Ф. Учебник внутренних болезней. Том 1, часть 1, «Медгиз», Л.: 1938. Available at: www.detskiysad.ru/medobozrenie/lang24.html

9) Савин Г.Н., Распределение напряжений около отверстий, К., 1968.

10) Tuula A. Paajanen,et al.Shot stature is associated with coronary heart disease: a systematic review of the literature and meta-analysis. Oxford Journal. European Heart Journal, 2010. eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2010/06/04/eurheartj.ehq155.full

11) Диагностика и лечение фибрилляции предсердий (ФП). Рекомендации РКО, ВНОА и АССХ, с.73, 2012 г. www.scardio.ru/content/Guidelines/Rekomendations_fibrillyacia_predserdii_2012.pdf

Автор Ермошкин Владимир Иванович, Москва, evlad48@list.ru , тел.89645069550