Новая гипотеза причины сердечных аритмий

«Сначала вас не замечают, потом над вами смеются,
потом борются с вами. А потом, вы побеждаете.»
МАХАТМА ГАНДИ

Сердечно сосудистые заболевания (ССЗ) являются основными причинами смерти населения всех стран. Ежегодно в мире от ССЗ умирает около 17 миллионов человек.
В России, по данным Госкомстата, в 2007 году от ССЗ погибли 1 млн. 232 тыс. 182 человека.
Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, предположительно к 2030 году у приблизительно 23,6 млн человек во всём мире наступит смерть от сердечно сосудистых заболеваний, главным образом, болезней сердца, аритмий и инсультов, которые, по прогнозам, останутся основными причинами смерти населения.
Почему от ССЗ и конкретно от аритмий умирает так много людей, зачастую молодых, находящихся в расцвете своих творческих возможностей? Может быть не там ищет официальная медицина причину аритмий и патологической тахикардии? В предлагаемой гипотезе сделана попытка подойти к решению проблемы аритмий совсем с другой стороны.
Вывод делать Вам, читатели гипотезы, прав я или нет. Ну и, конечно, вывод должна сделать медицинская наука.

Суть гипотезы в следующем. Предполагается, что природа зубца U на ЭКГ, природа экстрасистол (ЭС) — это «биоэлектрический отклик» чувствительной ткани сердца на пробег (или на серию циклических пробегов) артериального пульса по конкретным сосудам внутренних органов «сердце-артерии-естественные шунты-вены-сердце» и кратковременное избыточное механическое давление в мышце предсердий или в желудочках. Избыточное механическое давление, принесённое патологическим пульсом, благодаря прямому пьезо эффекту [1], или, другими словами, механоэлектрической обратной связи в сердце [2], преобразуется в переменный электрический потенциал. Не потому ли для одиночных мономорфных ЭС интервалы «сцепления» практически равны между собой, так же равны между собой интервалы между ЭС для коротких «пробежек» пароксизмальной тахикардии? А равны они только потому, что время пробега пульса по одним и тем же сосудам в смежных развёртках на ЭКГ одинаково, и быстро измениться оно не может. Не потому ли комплексы, порожденные «эктопическим» импульсом, расширены и деформированы в отличии от синусовых комплексов QRS. По-видимому, комплексы QRS расширены потому, что область критического воздействия механического импульса в предсердиях или желудочках не точечная, а протяженная. «Узким» зубец QRS может быть только при генерации импульсов «точечными» СА и АВ-узлами водителя ритма здорового человека. Чаще всего областью фокусировки механического импульса (патологического пульса) на выходе лёгочных вен является некая зона на задней стенке левого предсердия, именно в этой зоне чаще всего формируются «эктопические очаги», генерирующие переменный электрический потенциал и запускающие внеочередные ЭС.

Для понимания и принятия гипотезы, необходимо обратить внимание на данные получаемые на фонокардиограммах, синхронизированных с ЭКГ. Оказывается, так называемый, «третий тон» на фонокардиограмме всегда, как нитка за иголкой, следует за пока малоизвестным «зубцом U» на ЭКГ [8], но на этот факт медицина достойного внимания не обращает. До сих пор считается, что зубец U не имеет большого клинического значения, к тому же он мал и детектируется в менее 50% случаев. «Третьему тону» «повезло» больше: для людей старше 40 лет этот тон, обычно очень слабый по энергетике, медицинскими исследователями вынужденно причислен к патологическому, о природе этого тона до сих пор идут споры, выдвинуто несколько гипотез, но окончательного вывода пока не сделано. Отметим только, что места зарождения зубца U и «третьего тона» по данным медицинских исследований совпадают – это левое предсердие, т.е. «верхушка» сердца. Думаю, что это совпадение неслучайно: причиной этих двух феноменов, видимо, является патологический пульс, прошедший по замкнутому контуру сосудов и вызвавший колебания электрического потенциала на предсердиях и, с некоторой естественной задержкой после этого, вынужденные механические колебания предсердий. Кроме того, неслучайно зубец U и «третий тон» не имеют постоянного места дислокации, наблюдения показывают, что они по какой-то неизвестной причине периодически смещаются относительно зубцов Т и P по некоторому правилу.

Таким образом, можно положить, что ЭС — это естественная механоэлектрическая реакция предсердий и желудочков на внешнее механическое воздействие, особенно, если сердечные мышцы из-за гипертонии или из-за повышенных спортивных нагрузок гипертрофированы, а если гипертрофированы, то при этом более чувствительны. Например, при потере пульса у пациента грамотный доктор ударом ладонью по грудине пациента пытается запустить искусственную ЭС и далее, если повезёт, правильный сердечный ритм. Другой пример: в опыте раздражения миокарда щетинкой с последующей генерацией ЭС — смотри блог кардиолога Марии Скрябиной. Кроме того, недавний случай: при ударе шайбы по груди хоккеиста из Омска А. Черепанова (или после силового приёма?) сопутствующая ЭС, видимо, вызвала сбой водителя ритма, возникли фибрилляции, и молодой человек умер. При вскрытии оказалось, что гипертрофированное сердце хоккеиста весило 495 при норме 290 грамм. С другой стороны, при отсутствии гипертрофии сердца, т.е. в норме, чувствительность ткани ниже и запустить экстрасистолу сложнее. Это потому, что при отсутствии признаков гипертонии и атеросклероза, шунты, соединяющие на случай чрезмерного повышения кровяного давления артериальный и венозный бассейны, закрыты, импульсного воздействия слишком высокого уровня в устьях вен не должно быть, пульсовая артериальная волна с пользой для кровообращения затухает в капиллярах и в межклеточной жидкости органов и до устьев вен не должна доходить.

В данной гипотезе сделано предположение, что патологическая пароксизмальная тахикардия возникает тогда, когда на временном интервале между двумя синусовыми ударами (на интервале QQ на ЭКГ) укладывается ровно два, ровно три (или более) периодов появления зубца U. В это время частота сердечных сокращений (ЧСС) обычно равна 70 (или чуть более) ударов в минуту, идентифицировать зубец U (а так же зубцы P и T) на ЭКГ трудно, а иногда невозможно из-за их интерференции. Предположение, сделанное выше, можно сказать, подтверждается на экспериментальном материале, а именно, в методических разработках для практикующих врачей. Например, в статье [3] говорится, что систола у пациента (интервал QT), должна быть строго меньше половины интервала QQ, медицинская практика показывает, что при удлинении интервала QT больше нормы возможны тахикардии и внезапные сердечные смерти. Смертельно опасны из-за аритмии также и укорочения интервала QT. Интересно то, что убедительных объяснений, каков механизм возникновения фатальных тахикардий при удлинении и укорочении интервала QT официальная медицина не приводит, лишь говорится, что якобы во всём виновата генетика. Согласно длительным медицинским наблюдениям и последующим рекомендациям «безопасный» интервал QT должен быть от 0.30 до 0.42 сек в зависимости от ЧСС, предшествующей сеансу тахикардии. В описываемой гипотезе предполагается, что в некоторых случаях патологический пульс, а с ним и зубец U, расположенный на правом склоне зубца T, точно попадает в уязвимую точку, равную половине интервала QQ, и вызывает патологическую тахикардию. Так что же происходит при этом загадочном совпадении? Ведь современная мировая кардиология последние несколько десятков лет неустанно занимается разгадкой зарождения ЭС и тахикардии, но результата пока нет, есть только статистика наблюдений. Возможно, неожиданный для большинства медиков, ответ таков: в это время резко возникает не что иное, как механический резонанс [4] частоты «водителя ритма» и одной из собственных частот конкретного контура сосудов «сердце-артерии-шунты-вены-сердце», ЧСС резко изменяется в 2 или 3 раза, т.е. от обычной (средней) ЧСС в 70 ударов резко перескакивает в диапазон 140 (+-10) или 210 (+-10) ударов в минуту. Можно предположить, что в диапазон 140 ударов ЧСС переходит при патологическом удлинении интервала QT более 0.42 сек, а в диапазон 210 ударов в минуту при укорочении интервала QT менее 0.30 сек. Расклад такой: при наиболее вероятной ЧСС равной 70 ударам в минуту, т.е. при интервале QQ равном 0.86 сек, укладывается ровно два интервала QT по 0.43 сек и ровно три интервала QT по 0.29 сек! Т.о. практическая медицина блестяще подтверждает мою гипотезу! К счастью, приступ патологической тахикардии может и не возникнуть, если пульс в устьях вен, а с ним зубец U и «третий» сердечный тон, слишком малы, т.е. ниже некоторого порога, что часто случается у молодых людей, а так же у людей ведущих здоровый образ жизни с умеренными и правильными физическими нагрузками. К тому же у молодых порог запуска ЭС выше, т.к. сердечно сосудистая система (ССС) более молодая, диапазон изменения тонуса сосудов больше, атеросклероз сосудов только поверхностный, ССС менее чувствительная к механическим встряскам сердца. Как правило, после начала приступа тахикардии задействованная часть сердечно сосудистой системы может перейти к авто генерации колебаний, когда часть механической энергии пульсирующей волны с выхода системы попадает на её вход (на предсердия) и таким образом поддерживает колебания в ССС несколько секунд, часов или суток, блокируя сигналы водителя ритма. При этом человек накануне приступа патологической тахикардии может находиться в спокойном состоянии и никак не предчувствовать того, что ждет его через минуту. Выход из резонанса двух систем тоже быстрый и неожиданный для пациента, это, видимо, происходит из-за критического уменьшения амплитуды механического импульса в устье вен, или из-за изменения по какой-то причине интегральной скорости пробега патологического пульса по контуру сосудов, т.е. из-за изменения тонуса сосудов, возможно также из-за «усталости» сосудов. Отметим особенно, что перед входом в резонанс и после выхода их резонанса, очень часто на ЭКГ можно наблюдать одиночные или парные ЭС, которые оставляют «следы» своей «виновности» в патологической тахикардии – именно в это время критически изменяются условия возникновения резонанса. События с возникновением ЭС и «пробежек» патологической тахикардии иногда происходят и у здоровых людей, но чаще всего при развитии гипертонии, остеохондроза и атеросклероза, при потере эластичности стенок сосудов и, как следствие, увеличения амплитуды и скорости пульсовой волны в сосудах. Можно только предположить, что ЭС и пробежки тахикардии не проходят бесследно для здоровья миокарда – они, видимо, ускоряют процесс «старения» сердца. С прожитыми годами из-за повышения жёсткости сосудов происходит увеличение амплитуды и скорости пульса, что приводит к смещению зубца U влево по оси времени и наложению его на зубец T, либо даже на сегмент ST. С другой стороны, если «открытых» сосудистых контуров несколько, то может возникать более сложная картина: полная или частичная блокировка импульсов от «водителя ритма», возникают аритмии разных типов и комбинаций, в том числе подъём сегмента ST, желудочковые тахикардии, фибрилляции и трепетания, зачастую приводящие к внезапным сердечным смертям. У здорового человека без гипертонии и атеросклероза зубец U на ЭКГ либо вообще не фиксируется, потому как, естественные шунты, соединяющие артерии и вены находятся в зачаточном состоянии и пульс не может перескочить на вены и вызвать ЭС, либо фиксируется с трудом, т.к. сосуды молоды и эластичны, механическая волна при распространении по «мягким» сосудам быстро затухает, амплитуда зубца U становится малой, т.е. подпороговой.

На мой взгляд, возможности ЦНС в регулировке ЧСС при наступлении непредсказуемого резонанса водителя ритма и одной из собственных частот сосудов при патологической тахикардии в условиях атеросклероза слишком малы. В это время ЦНС находится в «ступоре», у неё из-за повышенной жесткости сосудов (особенно у немолодых пациентов) минимизированы диапазоны регулировок их тонуса, а значит, ограничен диапазон регулировки скорости перемещения пульса по сосудам и смещение зубца U. Впрочем, это становится понятным, если принять мою гипотезу о резонансе ЧСС от водителя ритма и собственной частоты контура сосудов. С другой стороны, ЧСС, генерируемая водителем ритма, зависит от многих факторов, и все время находится «под надзором ЦНС», регулируется, изменяется, в том числе из-за стрессов, нагрузок, гормональной активности или, например, в зависимости от фазы дыхания: на вздохе одна, на выдохе – другая и т.п. Ещё академик АМН СССР Ланг Г.Ф. обратил внимание на непонятное постоянство ЧСС при патологической тахикардии, в отличие от ЧСС, задаваемой водителем ритма. Именно Ланг Г.Ф. говорил об экстра кардиальном влиянии на ЧСС при тахикардии, т.е. он указывал, что проблема находится где-то вне сердца. Но к его словам мало кто прислушался. Поиски причин аритмий последние 30-40 лет велись в основном внутри сердца, на генном, межклеточном и внутриклеточном уровнях, но без больших прорывов – это показывает статистика смертности от аритмий.

Если эта моя гипотеза, обсуждаемая с 2011 года, о природе ЭС и тахикардий подтвердится, то очевидно, что в будущем абляции предсердий и желудочков будут восприниматься как недоразумение, найдутся более простые и эффективные методы гашения патологических механических импульсов. Текущая задача – подтвердить или опровергнуть гипотезы. Именно в этом мне надо помочь! Помощь нужна для того, чтобы спланировать новые электрофизиологические исследования (ЭФИ) в одном из медицинских институтов и подтвердить или опровергнуть гипотезу. «На весах» — миллионы жизней. Сделать это будет очень трудно, т.к. вся хирургическая кардиология за последние 20-30 лет «ориентирована» на операции типа радиочастотной абляции (РЧА), на это медицинское направление истрачено патологически много средств. Похоже, что, разрезая, прижигая или замораживая эктопические очаги на предсердиях в устьях вен (а где же в другом месте, если пульс циклически пробегает по контуру сосудов и попасть на предсердия может только через устья полых или легочных вен?), хирурги, видимо не осознавая того, решали две задачи (и обе задачи не до конца): а) формировали рубцы-шрамы на предсердиях для отражения и рассеяния механической волны (пульса), б) уменьшали площадь чувствительной ткани, способной к пьезо эффекту, т.е. к преобразованию механического потенциала (напряжение ткани) в электрический потенциал. Главный минус при принятой сейчас во многих странах операции типа РЧА: операция болезненная, с недостаточной эффективностью, люди боятся «прожигать» иногда полностью здоровое сердце, кроме того травмированные хирургом предсердия и желудочки в результате РЧА безвозвратно теряли многие свои свойства, заложенные от рождения. В результате сердце вырабатывало свой ресурс быстрее, приближая ишемию, инфаркты и смерть. (Точно так же досрочно вырабатывает свой ресурс бензиновый двигатель, если у него поставить более раннее зажигание. )

Выступал с этой гипотезой на международной медицинской конференции в РУДН в 2012г. Напечатал несколько статей (гипотез) по кардиологии [5,6], написал книгу[7], но пока нет никакой реакции.
Не знаю, как ещё подробней объяснить мои идеи-предложения, чтобы они всем стали понятны.
Люди, жаждущие успехов и карьеры! Вы что, не хотите жить после 35-40 лет?
Доктора! Вы что, не хотите грамотно помочь? Есть мнение, что существующая теория «re-entry» не верна. Верно только то, что действительно, волна электрического возбуждения с условным названием «ротор» циклически пробегает по задней стенке левого предсердия, но она вторична, первичным фактором является пульсовая механическая волна раз за разом перескакивающая с вен на предсердия. Распространенность ССЗ уже превышает все разумные пределы! Вам не грустно?
Готов к сотрудничеству, надо действовать, а не слепо копировать «передовые технологии» ЭФИ и РЧА. Если гипотеза верна, то ликвидация «эктопических очагов» может быть осуществлена проще и совсем по другому, наносить шрамы на сердце, возможно, вообще не потребуется.

Наступает новая эра?

Предложение. Исходя из изложенной гипотезы, я предлагаю пациентам с ЭС, пробежками тахикардии и другими аритмиями наносить шрамы или рубцы на полые и (или) легочные вены подальше, насколько возможно и целесообразно, от предсердий. Согласно моему предположению, патологический пульс (механическая волна), например, может попадать на левое предсердие по маршруту: сердечная аорта — легочная артерия большого круга — шунты (анастомозы в лёгких, переход в малый круг) – легочные вены – левое предсердие. Возможны и другие пути, которые надо ещё найти и нейтрализовать. Предполагается, что после нанесения рубцов на вены (или даже на некоторые артерии), пульс будет отражаться от этих искусственных неоднородностей на сосудах, частично возвращаться назад и рассеиваться, поэтому вероятность попадание пульса на предсердия уменьшится, уменьшится вероятность возникновения ЭС и приступов аритмии. Проведя превентивно такие несложные операции на сосудах у определённой части молодых людей или детей, по-видимому, можно будет не опасаться за их жизни, даже если пациенты имеют синдромы удлинённого или укороченного интервалов QT. Очевидно, что для решения этих вопросов необходимы специализированные исследования и эксперименты.

Ермошкин Владимир Иванович, физик, инженер, Москва.

Литература.

1) Yuanming Liu, Yanhang Zhang, Ming-Jay Chow, Qian Nataly Chen, and Jiangyu Li «Biological ferroelectricity uncovered in aortic walls by piezoresponse force microscopy». American Physical Society. Accepted Thursday Jan 05, 2012.

2) Камкин А.Г. Ярыгин В.Н. Киселева И.С. Механоэлектрическая обратная связь в сердце. М., Натюрморт, 2003г. 352 с.

3) Khan IA. Long QT syndrome: diagnosis and management. American Heart Journal. 2002 Jan;143(1):200-214.

4) Широков Е.А. Инсульт, инфаркт, внезапная смерть: теория сосудистых катастроф. М.: Издательство КВОРУМ. — 2010. -238 с.

5) Ермошкин В.И. «Тайна зубца U на ЭКГ», Том 14 (1), 14

Международный конгресс «Здоровье и образование в 21 веке», РУДН, Москва, 14-17 ноября 2012. Accessed at: www.somvoz.com/congress14/b14.html

6) Ермошкин В.И. «Объединительная гипотеза причины атеросклероза», Том 14 (1), 14 Международный конгресс «Здоровье и образование в 21 веке», РУДН, Москва, 14-17 ноября 2012. Accessed at: www.clinical-journal.com/tom14-1-2.pdf

7) Ермошкин В.И. «Причины сердечно сосудистых заболеваний. Новые гипотезы», Издательство «Нобель пресс», Москва, 2013. Accessed at: shop.bookvika.ru/catalog/product/id/3356126

8) Лекарства. Медицина. Accessed at:lekmed.ru/info/arhivy/zvukovaya-simptomatika-priobretennyh-porokov-serdca-13.html